En los años 30 del pasado siglo, H. A. Krebs investigó sobre el ciclo metabólico y energético de la respiración celular y el proceso energético oxidativo que le acompañaba. Estudios que por su importancia merecieron la concesión del Premio Nobel de Medicina en 1953. Casi 30 años después de estos trabajos se comprobó que algunos productos metabólicos resultantes del consumo de oxÃgeno, eran la causa del envejecimiento de los animales.
En 1968 se descubrió la primera enzima antioxidante; la superóxido dismutasa presente en todas las células del cuerpo humano. Esta enzima descompone los radicales de superóxido (tóxicos para las células y causantes de mutaciones en el ADN), en componentes inocuos.
Durante las dos últimas décadas, el estrés oxidativo emerge y se consolida como un mecanismo subyacente en la fisiopatologÃa de numerosas enfermedades de carácter degenerativo. Paradójicamente el oxÃgeno, elemento del que depende la vida de las células aeróbicas, es también el responsable de la degeneración progresiva de éstas y, por lo tanto, de las alteraciones orgánicas y funcionales que acontecen en los seres vivos desde las etapas más tempranas de su desarrollo hasta su senescencia. Su mecanismo de acción, asà como sus efectos biológicos, han sido descritos a nivel bioquÃmico y molecular con bastante precisión (1).
Los antioxidantes son sustancias que pueden proteger a la célula de los efectos nocivos de los oxidantes o radicales libres y contrarrestan, de una manera directa o indirecta, los efectos de los mismos. Al existir una disminución de los niveles de antioxidantes, o una inhibición de las enzimas antioxidantes se desencadena un estrés oxidativo que origina, por esta oxidación, daño celular y a macromoléculas como proteÃnas, lÃpidos y acido desoxirribonucleico (2,3).
El uso de la administración suplementaria de antioxidantes para prevenir algunas enfermedades ha sido estudiado ampliamente. Las sustancias antioxidantes desempeñan una función fundamental en la prevención de enfermedades crónicas no transmisibles, por lo que es importante el consumo de componentes antioxidantes no enzimáticos o la innovación de nuevos productos quÃmicos enzimáticos que puedan lograr un efecto positivo en la salud del paciente (2).
Existen estudios que relacionan la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas (como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple, etc.) con la generación de especies reactivas de oxÃgeno (ROS) y especies reactivas de hidrógeno (RHS) asociadas con una disfunción de las mitocondrias (4).
En la génesis de la enfermedad de Alzheimer intervienen diversos mecanismos y la degeneración de la sinapsis neuronal originada por el péptido beta amiloide es uno de ellos. Se ha demostrado experimentalmente que el extracto acuoso de Ganoderma lucidum actúa de manera antagónica y dosis dependiente, por lo que podrÃa ser útil en prevenir lo daños producidos por la mencionada proteÃna (5).
La administración previa de esporas del Ganoderma lucidum alivia el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial del hipocampo, protege a las neuronas de la apoptosis (muerte celular espontánea) y mejora el deterioro cognitivo de las ratas de laboratorio, previamente dañadas con streptozotocÃn, e incluso revierte las lesiones provocadas por esta sustancia, por lo que se abre una nueva vÃa para futuras investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer (6).
El Ganoderma lucidum puede ofrecer una estrategia terapéutica en la enfermedad de Huntington.
El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial juegan un papel fundamental en la enfermedad de Huntington. El Factor de Crecimiento Nervioso (FCN) incrementa la energÃa del cerebro y ejerce un papel protector sobre los efectos dañinos de las toxinas mitocondriales. Se ha comprobado experimentalmente que, en ratones previamente dañados de manera similar a la enfermedad de Huntington, el Ganoderma lucidum restablece la conducta, la capacidad sensitiva motora y la pérdida neuronal que sufrÃan. A la vez que se restauraba la función de los elementos relacionados con el FCN y el PGC-1α (factor que interviene en la regulación de energÃa del metabolismo celular). Todo ello podrÃa ofrecer una estrategia terapéutica en dicha enfermedad (7).Fuentes
1. Sáez Tormo G. BiopatologÃa de los radicales libres. CapÃtulo 10. En MonografÃa XVIII Real Academia de Farmacia. Madrid 2009.
2. Argelia-López L, Carlos-Fernández A, Lazarova L et als. Antioxidantes un paradigma en el tratamiento de las enfermedades. Rev Anacem 2012; 6:48-53
3. Nava-Mesa OM. Efecto del Péptido Beta-amiloide (25-35) sobre la respuesta glutamatérgica en células cultivadas y rodajas de hipocampo. Trabajo de fin de Master. Instituto de Neurociencias. Universidad de Salamanca. 2009
4. Cerdá-Micó C, Borrego-Oliva O y Sáez Tormo G. Estrés oxidativo en las enfermedades neurodegenerativas. CapÃtulo 7. En MonografÃa XXIX. Real Academia de Farmacia. Madrid 2010.
5. Lai CS, Yu MS, Yuen WH et als. Antagonizing beta-amyloid peptide neurotoxicity of the anti-aging fungus Ganoderma lucidum. Brain Res 2008; 1190:215-24
6. Zou Y, Qu ZQ, Zeng YS et als. Neuroprotective effect of preadministration with Ganoderma lucidum spore on rat hippocampus. Exp Toxicol Pathol 2012; 64:673-80
7. Chen LW, Horng LY, Wu CL et als. Activating mitochondrial regulator PGC1-α expression by astrocytic NGF is a therapeutic strategy for Huntington’s disease. Neuropharmacology 2012; 63:719-32
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